生活小改变，健康大受益。改善生活方式可以大大降低糖尿病风险。《美国退休人员协会杂志》最新载文，刊出多位专家总结的9个降低糖尿病风险的妙招。
1.每晚睡够6~8小时
英国华威大学研究发现，与每晚睡眠6~8小时的人群相比，睡眠少的人罹患糖尿病的风险高出28%。
2.戒掉甜饮料
美国哈佛大学公共卫生学院的研究发现，每天1~2罐甜饮料会导致糖尿病风险增加26%。
3.少吃脂肪，增加纤维素
哈佛大学医学院乔斯林糖尿病研究中心主任乔治·金博士表示，多摄入纤维素有助于更快产生饱腹感，既防止过量饮食，又有助于更慢升高血糖，能减少胰腺B细胞的压力。
4.多吃完整的水果蔬菜
金博士表示，整个的水果和蔬菜含有控制体重和血糖所必需的多种营养素，而加工食品或补剂则无法做到这一点。
5.吃饭细嚼慢咽
主要有助于防止过量饮食。朋友和家人共同改善饮食等生活习惯，相互鼓励和支持，效果会更好。
6.饭后散步15分钟
可以显著降低饭后血糖水平，并至少保持3小时。
7.每周举重两次
美国弗吉尼亚州奥多明尼昂大学教授谢里·科尔伯格博士表示，身体大部分的糖储存于肌肉中，肌肉越少，糖存储空间就越小，血糖就会更高。力量训练保持较低血糖水平的时间比有氧运动更长。
8.每坐半小时，活动两分钟
久坐会导致葡萄糖代谢减速，每天坐6~8小时，会导致糖尿病风险增加19%。
9.平心静气，减少压力
金博士表示，压力大的时候，体内应激激素皮质醇水平就会上升，容易引起胰岛素抵抗，导致糖尿病发生。冥想打坐、听音乐、练瑜伽等都是不错的减压方式。
相信很多的人提到丙肝都是非常熟悉的，到底什么是丙肝呢，丙肝的症状都有哪些呢?在日常生活中丙肝的传播途径是什么呢，大家对于丙肝的常识都了解多少呢，下面就和小编一起来看看关于丙肝的详细介绍吧，看看患者们平时该怎么做呢?
目录
1、丙肝的简单介绍 2、丙肝的检查
3、避开六大丙肝传播途径 4、丙肝和乙肝有何区别
5、丙肝为什么容易感染 6、丙肝潜伏期有哪些常识
7、丙肝的常见食疗方法 8、丙肝须注意的事项
丙肝的简单介绍
丙型病毒性肝炎，简称为丙型肝炎、丙肝，是一种由丙型肝炎病毒(HCV)感染引起的病毒性肝炎，主要经输血、针刺、吸毒等传播，据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3%，估计约1.8亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。未来20年内与HCV感染相关的死亡率(肝衰竭及肝细胞癌导致的死亡)将继续增加，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。
病因
丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影响下，如饮酒，劳累，长期服用有肝毒性的药物等，可促进病情的发展。丙肝的病理改变与乙肝极为相似，以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生，严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。
HCV感染的发病机制主要包括免疫介导和HCV直接损伤两种，病毒因素包括病毒的基因型、复制能力、病毒多肽的免疫原性等;宿主因素包括人体的先天性免疫反应、体液免疫和细胞免疫反应等。饮酒、免疫抑制剂的使用等因素对HCV的感染病程也有影响。
HCV传播途径：接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。HCV主要通过以下途径传播：
1.血液传播
(1)经输血和血制品传播
由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。
(2)经破损的皮肤和黏膜传播
这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关;共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。
病毒性肝炎是一种很严重的肝炎，很多人都会有病毒性肝炎的症状，那么你知道病毒性肝炎的发病原因到底是哪些吗?今天小编就向大家介绍病毒性肝炎的治疗和预防，赶紧来了解一下吧!
目录
1、病毒性肝炎的病因 2、病毒性肝炎的临床表现
3、病毒性肝炎的检查 4、病毒性肝炎的正确诊断
5、病毒性肝炎的治疗 6、病毒性肝炎的有效预防
7、病毒性肝炎的食疗 8、病毒性肝炎的饮食禁忌
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
病毒性肝炎的病因
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答 包括细胞免疫及体液免疫后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。
HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。
乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。
乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的HBcAg和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。
特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及 HBV被保护性抗体抗-HBs，尤其是抗-前S2所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。
在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。
若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。
若机体免疫功能主要是清除功能低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。
慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。
重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。
近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-αTNFα大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
通过上述文章的介绍，相信大家对病毒性肝炎的病因有了一定的了解，病毒性肝炎是由于肝脏长期炎症和坏死导致的，希望患者们能够清楚地了解其病因并在日常生活中时刻预防。
