现在随着生活水平的提高，很多的疾病也越来越多，想要彻底的治疗疾病就要多多了解这些常识!你们知道糖尿病肾病是什么吗，糖尿病肾病的症状又有哪些呢?糖尿病肾病的治疗又该怎么做呢，不知道的朋友们赶紧来看看下文详细的介绍吧!
目录
1、糖尿病肾病的介绍 2、糖尿病肾病的4种实验室检测方法
3、糖尿病肾病症状表现有哪些 4、糖尿病肾病的病理变化
5、糖尿病肾病患者生活饮食需要注意什么 6、糖尿病肾病治疗方法有哪些
7、糖尿病肾病患者应多吃哪些食物 8、预防糖尿病肾病应该怎么办
糖尿病肾病的介绍
糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。
病因及发病机制
糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。
1.遗传因素
男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。
2.肾脏血流动力学异常
糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。
3.高血糖造成的代谢异常
血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES);②多元醇通路的激活;③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积;增加肾小球毛
4.高血压
几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。
呼吸是保证人体正常运作的必要条件，但是呼吸困难的人就会有很多的疾病困扰，呼吸困难的原因有很多，那么你知道呼吸困难的病因到底是什么吗?今天小编就向大家介绍呼吸困难患者应该怎么办以及吃什么好。
目录
1、呼吸困难发病原因 2、呼吸困难患者饮食注意
3、呼吸困难的分类 4、呼吸困难检查与诊断
5、吸气性呼吸困难怎么办 6、咽喉疾病引起的呼吸困难
7、胸膜疾病引起的呼吸困难 8、呼吸困难的自我缓解
9、颈椎病会引起呼吸困难吗 10、心脏病也会引发呼吸困难
呼吸困难人呼吸频率成人为16-20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率、深度与节律都发生改变。呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
呼吸困难发病原因
上呼吸道疾病
咽后壁脓肿、扁桃体肿大、喉异物、喉水肿、喉癌等。
支气管疾病
支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、支气管异物和肿瘤等所致的狭窄与梗阻。
肺部疾病
慢性阻塞性肺病(COPD)各型肺炎、肺结核、肺淤血、肺不张、肺水肿、肺囊肿、肺梗死、肺癌、结节病、肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。
胸膜疾病
自发性气胸、大量胸腔积液、严重胸膜粘连增厚、胸膜间质瘤等。
胸壁疾病
胸廓畸形、胸壁炎症、结核、外伤、肋骨骨折、类风湿性脊柱炎、胸壁呼吸肌麻痹、硬皮病、重症肌无力、过度肥胖症等。
纵隔疾病
纵隔炎症、气肿、疝、主动脉瘤、淋巴瘤、畸胎瘤、胸内甲状腺瘤、胸腺瘤等。
5.血管活性物质代谢异常
糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。
临床表现和疾病分期
糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10-15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。
根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，Mogensen曾建议把糖尿病肾病分为以下五期：
1.肾小球高滤过和肾脏肥大期
这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。
2.正常白蛋白尿期
GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率(UAE)升高(>20μg/min)，休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。
3.早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”
GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。
4.临床糖尿病肾病期
病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿(UAE>200μg/min)或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。
5.终末期肾衰竭
GFR<10ml/min。尿蛋白量因肾小球硬化而减少。尿毒症症状明显，需要透析治疗。
以上分期主要基于1型糖尿病肾病，2型糖尿病肾病则不明显。
蛋白尿与糖尿病肾病进展关系密切。微量白蛋白尿不仅表示肾小球滤过屏障障碍，同时还表示全身血管内皮功能障碍并发现其与心血管并发症密切相关。
糖尿病肾病的肾病综合征与一般原发性肾小球疾病相比，其水肿程度常更明显，同时常伴有严重高血压。由于本病肾小球内毛细血管跨膜压高，加之肾小球滤过膜蛋白屏障功能严重损害，因此部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。
诊断和鉴别诊断
糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查;而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为持续微量白蛋白尿，需要在3～6月内复查，如果3次检查中2次阳性，则可确诊;如为阴性，则应每年检查一次。
微量白蛋白尿还与糖尿病的其他多种并发症有关，包括高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和心血管疾病等。因此出现微量白蛋白尿不一定就代表发生了糖尿病肾病，其出现以后是否必然进展到明显蛋白尿进而慢性肾衰退尚存在争议。在几个较大系列的长期观察中发现有微量白蛋白尿的糖尿病病人，10年中仅有30%～45%转为临床显性蛋白尿，另有30%微量白蛋白尿消失，这在2型糖尿病中更明显。因此应多次检查、连续随访才可判定。
明显蛋白尿(>500mg/d)或肾病综合征等均提示肾脏病变明显，在1型糖尿病中，凡有蛋白尿同时合并糖尿病视网膜病变，特别是青春期后的病人，几乎可以确定为糖尿病肾病。
2型糖尿病伴有蛋白尿的糖尿病病人，在诊断糖尿病肾病之前必须仔细排除其他可能引起蛋白尿的原因，尤其对于不能明确发病时间的2型糖尿病病人。临床上出现下列情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病：①有明显蛋白尿但无明显糖尿病视网膜病变;②急性肾损伤;③肾炎性血尿，尿沉渣以畸形红细胞为主或有红细胞管型;④不伴高血压的肾病综合征;⑤短期内蛋白尿明显增加等。出现上述情况应考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病。
治疗
糖尿病肾病治疗依不同病期而异。临床上主要针对以下几方面：
1.控制血糖
糖基化血红蛋白(HbA1c)应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学;至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋白尿的出现;减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。
2.控制血压
糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。该类药物具有改善肾内血流动力学、减少尿蛋白排出，抑制系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞活性，改善滤过膜通透性等药理作用。即使全身血压正常的情况下也可产生肾脏保护功能，且不依赖于降压后血流动力学的改善。ACEI的副作用主要有高钾血症、肾功能减退和干咳等。降压的靶目标在伴有蛋白尿者血压为130/80mmHg。β受体阻滞剂和利尿剂因其潜在的糖脂代谢紊乱作用不主张纳入一线用药，除非合并心动过速或明显水肿。钙通道阻滞剂(CCB)在糖尿病肾病病人中的肾脏保护功能尚不明确，但地尔硫卓类的作用似乎优于双氢吡啶类，后者不推荐单独用于糖尿病肾病病人。
3.饮食疗法
高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过，因此主张以优质蛋白为原则。蛋白质摄入应以高生物效价的动物蛋白为主，早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/(kg·d)，对已有大量蛋白尿和肾衰竭的病人可降低至0.6g/(kg·d)。中晚期肾功能损伤病人，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类(如牛肉、羊肉、猪肉)，并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植物蛋白如大豆蛋白的摄入。
4.终末期肾脏病的替代治疗
进入终末期肾衰竭者可行肾脏替代治疗，但其预后较非糖尿病者为差。
糖尿病肾病病人本身的糖尿病并发症多见，尿毒症症状出现较早，应适当放宽肾脏替代治疗的指征。一般内生肌酐清除率降至10～15ml/min或伴有明显胃肠道症状、高血压和心力衰竭不易控制者即可进入维持性透析。血液透析与腹膜透析的长期生存率相近，前者利于血糖控制、透析充分性较好，但动静脉内瘘难建立，透析过程中易发生心脑血管意外;后者常选用持续不卧床腹膜透析(CAPD)，其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝剂故在已有心脑血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作为渗透溶质使病人的血糖水平难以控制。
5.器官移植
对终末期糖尿病肾病的病人，肾移植是目前最有效的治疗方法，在美国约占肾移植病人的20%。近年来尸体肾移植的5年存活率为79%，活体肾移植为91%，而接受透析者其5年存活率仅43%。活体肾特别是亲属供肾者的存活率明显高于尸体肾移植。但糖尿病肾病病人移植肾存活率仍比非糖尿病病人低10%。单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能改善其他的糖尿病合并症。
胰肾双器官联合移植有可能使病人糖化血红蛋白和血肌酐水平恢复正常，并改善其他糖尿病合并症，因此病人的生活质量优于单纯肾移植者。
糖尿病肾病的4种实验室检测方法
随着糖尿病发病率的增加，患者日益增多，若得不到正确的治疗，患者可发展为尿毒症。糖尿病肾病要做到早期诊断，早期治疗。下面给大家介绍糖尿病肾病的实验室检测法。
1、尿糖定性试验
尿糖定性试验检查方法可筛选糖尿病，轻型糖尿病的空腹尿糖可阴性，而于餐后则阳性。如果患者有肾小球硬化时，肾糖阈升高，此时血糖虽高，但尿糖可阴性。
2、血生化测定
患者行血生化测定可有低肾素血症、低醛固酮症，伴有持续性高钾血症和轻微高血氯性代谢性酸中毒。测定α1球蛋白，β2微球蛋白和内皮素等有助于糖尿病肾肾病早期诊断。
3、血糖测定
血糖测定为糖尿病肾病的重要诊断依据，如空腹血糖、餐后血糖测定，必要时做糖耐量试验。
4、尿酶测定
糖尿病肾病患者尿酶测定结果为亮氨酸氨基肽酶和乳酸脱氢酶活性明显增高。
糖尿病肾病的常见误区
1.患者普遍认为：只要肾功能没有问题就不会引起肾病
其实这种认为是错误的，糖尿病肾病的危害性也在于它是在“不知不觉”间中侵蚀着患者的肾脏，就像是污水慢慢流入河流中一样。糖尿病肾病有一个漫长的病程，尿常规检查中已经可以发现蛋白尿现象，甚至是大量蛋白尿(肉眼可见尿液中大量泡抹不消散)，甚至严重的可以引起患者身水肿。
2.糖尿病肾病是长期患病的结果
若患者没有控制好糖尿病症状，即使在糖尿病初期也是会出现糖尿病肾病的，但早期出现是可以早期诊断观察和治疗。从临床角度来说，糖尿病肾病主要是由于高血糖代谢引起肾脏微血管损伤并最终伤害大血管的造成的。此时，糖尿病肾病初期症状尚未完全累及大血管，因此患者可能没有任何明显的症状表现。
3.仅仅控制血糖就能达到预防的效果
血糖仅仅只是预防糖尿病的其中一项比较重要的步骤。但能够引起糖尿病肾病的机制和原因仍然有很多，除了血糖外，体质、体重、是否患有其他心脑血管疾病等都被列入其中。所以患者们不能过于单一认知仅仅只有控制血糖这一环节。
4.任性停药，放弃治疗，抱着“反正治不治疗迟早都是尿毒症”的态度
糖尿病本在医学上公认的疾病本身并不可怕，但可怕的是糖尿病的并发症，尤其是慢性并发症，他能像病毒一样潜伏、蔓延、散播。而糖尿病肾病就是其中的一种，很多患者因为对糖尿病肾病不了解，而单方面认为“无论治疗与否都会变成尿毒症”，就放弃的对糖尿病的治疗。但根据临床经验总结，若能早期预防、早期就诊、定期检查、长期控制、长期保持，不但可以预防糖尿病肾病的发生，还能像正常人一样的生活。
5.糖尿病肾病是一直吃药造成的
有些糖尿病患者由于自身胰岛素分泌极少，而需要长期使用胰岛素。而长期使用胰岛素会导致身体不适、低血糖、部分肢体疼痛等症状。患者由于不了解而直观地把引起糖尿病肾病的原因归结到胰岛素和降糖药上，其实糖尿病肾病是糖尿病本身的发展过程。导致糖尿病肾病的最大元凶其实是高血糖，而稳定血糖是治疗糖尿病肾病的前提和关键。
6.患者家属认为：“透析危害大，实在没办法了再做”
透析对身体的危害确实是有的，但建立在患者身体是否能够承受的基础之上。拖的越久，对患者的伤害越大。糖尿病肾病患者往往同时伴有其他糖尿病慢性并发症，所以尿毒症症状在他们身上的表现往往比其他慢性并发症出现的要早，而透析 (不管是血液透析或腹膜透析)能清除毒素，减轻症状，显著改善代谢异常，还可以减少短期内死于心血管并发症的风险。经过研究数据证实，糖尿病患者或肾功能衰竭患者早透析比晚透析的所能保证的生存时间要长。
