现代社会发展迅速，工业的急速发展也给人类带来了非常奇怪疾病，新生儿缺氧缺血性脑病就是其中之一。新生儿缺氧缺血性脑病是一种新生儿脑损伤疾病，那么你知道新生儿缺氧缺血性脑病是什么原因，并且应该如何治疗吗?跟着小编去了解一下吧!
目录
1、新生儿缺氧缺血性脑病因 2、新生儿缺氧缺血性脑病临床表现
3、新生儿缺氧缺血性脑病检查 4、新生儿缺氧缺血性脑病诊断
5、新生儿缺氧缺血性脑病治疗 6、新生儿缺氧缺血性脑病常用中成药
7、新生儿缺氧缺血性脑病预防 8、新生儿缺氧缺血性脑病饮食保健
新生儿缺氧缺血性脑病，是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿，软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一。是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。重者常有后遗症，如脑性瘫痪，智力低下，癫痫、耳聋，视力障碍等，本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
新生儿缺氧缺血性脑病因
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。大部分由宫内窒息引起，次之为娩出过程中窒息，少部分为先天疾病所致。
1.脑细胞能量代谢衰竭
缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
2.再灌注损伤与氧自由基的作用
缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。
氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
3.Ca2 内流
缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸，在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素、血栓素及白三烯。
核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。
4.血流动力学变化
缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官如脑、心的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。
狂犬病作为一种人畜共患的急性传染病，有着极高的病死率，其对人们的生命安全造成了极大的威胁。由于其极高的病死率和传播性，导致很多人闻此病而色变。那么，什么是狂犬病呢?狂犬病的症状有哪些?在日常生活中，狂犬病的预防措施有哪些?跟小编一起去了解下!
什么是狂犬病
狂犬病又名疯狗症，又因患此病者常有恐水症状而名恐水症，其是由狂犬病毒而引起的一种急性传染病。狂犬病在人畜之间均可感染，其主要在动物间传播，并通过动物咬人时牙齿上带的唾液中的狂犬病病毒而侵入人体。狂犬病病程进展速度极快，一旦发病，临床出现为特有的恐水、怕风、兴奋、咽肌痉挛、流涎、进行性瘫痪，最后因呼吸、循环系统衰竭而死亡。病死率近100%。
狂犬病是迄今为止人类病死率最高的急性传染病，一旦发病，病死率高达100%。全球有87个国家和地区有狂犬病发生，但主要分布在亚洲、非洲和拉丁美洲等发展中国家，其中98%在亚洲，中国的发病人数仅次于印度，居世界第二位。自1997年起，我国部分省份狂犬病发病率呈逐年上升趋势，特别是近3年来，部分地区疫情上升十分明显，发病和死亡人数不断增多。
野生动物是狂犬病病毒的主要宿主。患狂犬病的犬是人感染狂犬病的主要传染源，其次是猫，野生动物中的狼、狐狸等也能传播本病。外貌健康而携带病毒的犬等动物也可起传染源的作用、感染人类。患者唾液中含有少量病毒，但直接感染他人者甚少。
人们患狂犬病大都是因为被口含狂犬病毒的狂犬病动物咬伤所致，因为狂犬病毒并不能穿过完好的皮肤，所以说若破皮肤有伤口，被狂犬病动物舔舐一下是非常危险的。
唾液中含病毒的犬等动物用舌舔人的黏膜、口腔、肛门和外生殖器黏膜和皮肤也可造成感染。实验动物可经食入含病毒的食物受染，也可经肛门受染。狂犬病毒也可经气溶胶而传播，因此，医护人员、密切接触者、实验室工作人员在接触狂犬病患者或进行狂犬病毒有关实验时，均应进行呼吸道隔离。
不同性别、年龄、职业人群对狂犬病普遍易感。由于接触动物的机会不同，在男性青壮年农民中发病较多。从近年来我国狂犬病的发病病例看：男性约占65%-70%;不同年龄组发病数不同，0岁-7岁的儿童约占17%，8岁-19岁的青少年约占23%，20岁-60岁年龄组约占50%。由此不难看出，狂犬病对儿童与青少年的危害很大。
5.缺氧
围生期窒息。包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。
呼吸暂停。反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。严重肺部感染。新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。
6.缺血
严重循环系统疾病。心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。大量失血。大量失血或休克。严重颅内疾病。如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。
病理生理和病理解剖学变化
一脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：
1.、能量代谢障碍，缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。
2.、通气功能障碍，CO2贮留，使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。
3、由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另一方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。
4、脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。
其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。
发病机制
1.血流动力学变化
缺氧时机体发生潜水反射，为了保证重要生命器官(如脑，心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程，当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭
缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿，由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢。
必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠，钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
3.再灌注损伤与氧自由基的作用
缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜，蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。
黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
4.Ca2 内流
缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2 浓度过高时，受Ca2 外调节的酶被激活，磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸。
在环氧化酶和脂氧化酶作用下，形成前列环素，血栓素及白三烯，核酸酶激活，可引起核酸分解破坏，蛋白酶激活，可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶，后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基，进一步加重神经细胞的损伤。
5.兴奋性氨基酸的神经毒性作用
能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K 堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)，同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多。
过度激活突触后的谷氨酸受体，非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na 内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2 内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
6.一氧化氮(NO)的双相作用
NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应，产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-，OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。
此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体，蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤，缺氧缺血时，Ca2 内流。
当细胞内Ca2 积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)，合成大量的NO，NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。
7.凋亡与迟发性神经元死亡
过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死，但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期，而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。
研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。
总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果，大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。
HIE的病理变化与胎龄，损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。
一是两侧大脑半球损伤。主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心，脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑，脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加，因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。
二是基底节，丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。
三是脑室周围白质软化。主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪，四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
1、脑水肿
ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
2、选择性神经元坏死
大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。
3、基底神经节大理石样变性
基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
4、大脑矢状旁区神经元损伤
矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。
5、脑室周围白质转化
这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
新生儿缺氧缺血性脑病临床表现
(一)轻度
过度觉醒状态，易激惹，兴奋和高度激动性(抖动，震颤)，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥，症状多在3天内逐渐消失，预后良好。
(二)中度
抑制状态，嗜睡或浅昏迷，肌张力低下，50%病例有惊厥发作，呼吸暂停和拥抱，吸吮反射减弱，足月儿上肢肌张力降低比下肢严重，提示病变累及矢状窦旁区。
早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化，如症状持续7～10天以上，可能有后遗症。
(三)重度
患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射，腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭，重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。
(四)多为足月适于胎龄儿
具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。
(五)意识障碍
是本症的重要表现，生后即出现异常神经症状并持续24小时以上，轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退，昏迷或木僵。
(六)脑水肿征候
是围产儿HIE的特征，前囟饱满，骨缝分离，头围增大。
(七)惊厥
多见于中，重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型，发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
(八)肌张力增加
减弱或松软，可出现癫痫。
(九)原始反射异常
如拥抱反射过分活跃，减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐，呼吸暂停，以及眼球震颤，瞳孔改变等脑干损伤表现。
HIE的临床症状以意识状态，肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
新生儿缺氧缺血性脑病检查
新生儿缺氧缺血性脑病HIE的磁共振成像MRI、弥散加权成像DWI、质子磁共振波谱MRS、弥散张量磁共振成像DTI均有其特征，对临床诊断及预后评价很有意义。
在临床上对新生儿缺氧缺血性脑病HIE作磁共振成像MRI检查，可发现T2加权像存在6种基本类型。
1、广泛性脑水肿，脑损伤占17%。
2、旁矢状T2高信号灶伸展至冠放射，相当于分水岭区，约占1/4左右。
3、丘脑BCT、基底节T2高信号灶及低信号灶损伤占37%，其中52%有持续性脑损伤。
4、脑室周围T2高信号灶19%，多有持续性脑损伤。
5、小的多灶性T2高信号灶或低信号灶约17%;6脑室周围传出纤维呈低信号条纹，其位于半卯圆中心及额视叶深部白质区高信号灶占35%。
局灶性白质异常信号灶患儿转归基本正常，而广泛性白质异常信号灶者多存在永久性脑损伤，患儿伴有基底节区萎缩及囊性变常存在严重后遗症。
单纯性脑水肿复查MRI及随访转归多正常;而广泛性脑水肿患儿，8个月-1岁有不同程度运动障碍或发育延迟，复查MRI均有基底节区异常T2低信号灶或伴有脑萎缩。
局灶性脑水肿伴基底节区损伤患儿，可有轻微运动障碍，复查MRI可发现基底节区异常T2低信号灶(有人认为可能与脑组织中含铁血黄素沉着有关)。
脑实质片状出血患儿原出血部位倒可能未见异常T2及T1信号灶改变，提示脑实质出血与基底节区点状出血不同，尚需进一步研究。
HIE患儿CT与MRI头颅成像比较，显示MRI具有高度敏感性和特异的定位，特别对于基底节区的异常信号灶及点状出血检出阳性率MRI明显优于CT。
并且可以根据T1及T2信号灶的特点来区别缺血导致变性还是囊性变，MRI检查时患儿不接受放射线，无创性，可作为新生儿窒息后脑损伤监测手段之一，对临床医师指导治疗及评估预后具有实用价值百科。
1.颅脑超声检查
有特异性诊断价值百科。
