水中毒是一种不常见的病症，它的发病原理主要是喝水过多引起的低纳症。有些人非常注重养生，每天摄入大量水分，其实这样也可能对身体造成损害。那么今天小编就向大家介绍什么是水中毒，赶紧来了解一下吧！
目录
1、水中毒是什么 2、水中毒的病因
3、水中毒的临床表现 4、水中毒的检查与诊断方法
5、水中毒的治疗方法 6、水中毒的预防措施
7、水中毒的饮食保健方法 8、水中毒的预防原则
水中毒是什么
水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状。虽然水中毒致死的机会非常低，但仍然是有可能发生的。
人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升，一但摄取水分的速度超过了这个标准，过剩的水分会使细胞膨涨，从而引起脱水低钠症。
当饮用过量水分时，血液内的电解质因为被水分排出体外而降至低于安全水分的浓度，影响到脑部的运作，可能会致命。
一般会导致头晕眼花、呕吐、虚弱无力、心跳加快等症状，严重的会出现痉挛、昏迷甚至危及生命。
水中毒的症状体征
正常人水的平衡主要由抗利尿激素和肾脏的排水功能调节，当机体失水时，血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器的刺激增强，抗利尿激素释放量增多。
肾脏对水的重吸收活动增强，尿量减少，从而保留了体内的水分，反之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放量减少，肾脏对水的重吸收减弱，使体内多余的水从尿液排出。
肾脏生成的尿液被运送到膀胱，当膀胱尿量充盈到一定程度时(400～500 ml) ，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。
通过一系列神经反射完成排尿过程，当以上调节机制失常时，大量饮清水或输入大量5 %葡萄糖液后，细胞外液量急剧增加，呈稀释性低钠血症，细胞外液渗透压下降，水分从细胞外进入细胞内，导致细胞水肿。
尤其是脑细胞水肿从而出现神经系统症状，一般血清钠低于125 mmolPL 时出现恶心，不适，低于120 mmolPL 时则出现抽搐，意识障碍，昏迷等。
短期内大量饮清水(原发性饮水过多) 导致水中毒临床少见，主要见于精神分裂症患者，此类患者发生水中毒，可能与老年人对水、盐代谢调节能力减低及对膀胱充盈不敏感，排尿感下降有关。
根据病史及临床表现一般多可诊断，由于血液稀释，实验室检查可发现红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容和血浆蛋白量均有降低，血清钠，氯测定也降低。
水中毒的病因
1.抗利尿激素泌过多
可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替啶)，或疼痛、手术等应激刺激。
手术后ADH分泌增多的时间通常持续12～36小时，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。
恙虫病是一种非常少见的疾病，因为这种病经常发生在野外工作的人身上。它是一种传染病，发病的时候有很多症状，与常见的发热等很相似，所以会延误治疗。那么今天小编就向大家介绍什么是恙虫病，赶紧来了解一下吧！
目录
1、什么是恙虫病 2、恙虫病的发病原因与机制
3、恙虫病的临床表现与症状 4、恙虫病的治疗原则与方法
5、恙虫病的检查项目 6、恙虫病的预防措施
7、恙虫病的传播
什么是恙虫病
恙虫病又成为丛林斑疹伤寒，是由恙虫病立克次体引起的急性传染病，是一种自然疫源性疾病，啮齿类为主要传染源，恙螨幼虫是它的传播媒介。
这类患者经常在野外作业，病毒潜伏期是5～20天。临床表现非常复杂，合并症多，很容易导致多脏器的损害。
本病起病急，有高热、毒血症、皮疹、焦痂和淋巴结肿大等特征性临床表现，严重的人甚至因心肺肾功能衰竭而危及生命。被恙螨幼虫叮咬的原发感染部位经常存在溃疡或焦痂及局部或全身淋巴结肿大。
恙虫病的病原体为恙虫立克次体，又名东方立克次体，它是一种细小的专性细胞内寄生的微生物，外形呈短杆状和双球状。
长约0.3～0.5μm，宽约0.2—0.4μm。经姬姆萨染液染色后呈紫红色。在电子显微镜下其结构与其它立克次体大致相似。
从不同地区分离的恙虫立克次体，其毒力强弱不一。强毒株能产生强烈的毒素，其性质与普氏及莫氏立克次体的毒素相类似，但其抗原结构与性质则不同于其它立克次体。
恙虫立克次体对外界环境的抵抗力较弱，在0.1%浓度的福尔马林溶液中经数小时即失去活力，但在低温或真空干燥的条件下却能存活很长时间。
分布恙虫病广泛分布于从半沙漠地区到高山草地，从热带森林到海滨的各种不同地带。
在东南亚及西南太平洋地区包括日本、越南、缅甸、印度、斯里兰卡、马来西亚、菲律滨群岛、新几内亚及其附近岛屿及澳大利亚等地均有本病流行。
我国西南部及东南沿海诸省如广东、福建、浙江、台湾、广西、云南、及四川等省均先后报道有本病存在。
传染源恙虫病的主要传染源为野生啮齿动物，特别是各种鼠类。此外小歌鸟、家禽、野鸡也可能是恙虫立克次体的储存宿主。我国恙虫病的动物储存宿主为沟鼠、司氏家鼠、食虫鼠(suncurmurinus)、黄胸鼠、白腹鼠以及田鼠、地鼠等。
恙虫病的发病原因与机制
一、羌虫病的病因
恙虫多生活在温度较高、湿度较大的丛林、河湖岸边、草地及农田的土壤中，其幼虫遇到鼠类等动物时，可附着于其体上叮咬吸血。
如被叮咬的动物带有病原体，则幼虫受感染，病原体在幼虫体内繁殖并传给第二代幼虫，第二代幼虫叮咬人即能传播恙虫病。
此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者，也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。
2.肾功能障碍
急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。
此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。
3.水钠代谢紊乱
重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、钠的回吸收已经增加。
此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。
4.排水功能不足
在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留。
严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。
5.低渗性脱水
晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。
6、精神因素
精神紧张、剧痛和各种急性应激状态(如大手术、外伤等)。
7、肿瘤
8、精神分裂症药物的影响
这种药物的副作用会影响到抗利尿激素的分泌，使病人觉得口渴而不断饮水。
9、体内水分过多
首先是细胞外液容量过多，呈低渗状态，水从细胞外向细胞内转移。故水中毒为细胞内、外液容量均增大，但体液分布的比例仍正常(即细胞内液占2/3，细胞外液占1/3)。
在轻、中度水中毒，组织间液中贮存的水分尚不足以引起可凹性水肿或肺水肿，临床表现不明显,可被忽视,但仍可发展为颅压增高等。
水中毒的发病机理
身体里水分过多，不能通过肾脏排出的原因有二：一是抗利尿激素分泌过多，二是肾血流量不足。
抗利尿激素过多的原因
1、精神因素：精神紧张、剧痛和各种急性应激状态(如大手术、外伤等)。
2、动脉压下降出血、休克和急性严重感染(如肺炎)。
3、肾上腺皮质功能低下。
4、药物刺激如吗啡、杜冷丁、巴比妥。
5、肿瘤。
肾血流不足的原因
1、急性、慢性肾脏病;
2、顽固性充血性心力衰竭;
3、肝硬化腹水期。
水中毒的临床表现
由于脑细胞水肿，颅内压增高，可出现视力模糊、疲乏、淡漠，对周围环境无兴趣，头痛、恶心、呕吐、嗜睡，抽搐和昏迷。
此外还有呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿，乃至惊厥、脑疝。由于水潴留，体重增加，细胞外液容量增加可出现水肿。
可有唾液及泪液分泌增加，初期尿量增多，以后尿少甚至尿闭，重者可出现肺水肿。
1.急性水中毒
发病急，由于细胞内外液量增多，颅腔和椎管无弹性，脑细胞水肿造成颅内压增高症状。
如头痛，失语，精神错乱，定向力失常，嗜睡，躁动，谵妄，甚至昏迷，进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸、心跳骤停。
2.慢性水中毒
症状一般不明显，往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，体重增加，皮肤苍白而湿润。
检查水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。
因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。
对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值更为重要。
如急性水中毒患者血清钠浓度从140mmol/L在l～2天内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。
严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30mmol/L就可引致死亡。
由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)均可降低，红细胞压积降低。
当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积(MCV)可以增大。
水中毒的检查与诊断方法
检查方法
对本病的检查主要是临床状症的检查及血生化检查检查，经检查患者常表现为循环系统和神经系统功能异常， 出现烦躁，表情淡漠，恶心，呕吐，呼吸困难，低血压，少尿，惊厥和昏迷。
严重者可引起死亡，血生化实验室检查可发现红细胞计数，血红蛋白，血细胞比容和血浆蛋白量均有降低，血清钠，氯测定也降低。
并发症水中毒经常是作为一种并发症出现，常作为一些手术治疗的术中并发症出现，最常出现的并发症是肺水肿和稀释性低钠血症，肺水肿表现为呼吸困难。
咳粉红色的泡沫痰，痰液堵塞肺支气管和气管将也会导致血氧饱和度进行性降低。
如果不及时救治，严重水中毒者还会出现脑部受损症状，如头痛，失语，精神错乱，定向力失常，嗜睡，躁动，谵妄，甚至昏迷，进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸，心跳骤停。
一、病史
应注意询问有关造成体液低渗性失钠及水、电解质代谢障碍的病史，应注意是否存在遭受应激刺激及肾脏功能的障碍并在此基础上过量或快速输入水分5%葡萄糖液或低张液体的情况，因为临床见到的水中毒往往是对上述患者进行了不适当的医疗措施所致。
二、体格检查
急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。
患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷。
慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。
体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。
三、实验室检查
水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。
对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。
如急性水中毒患者血清钠浓度从140 mmol/L在l-2 d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。
严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30 mmol/L就可引致死亡。
由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度MCHC均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积MCV可以增大。
值得注意的是与本病发作相近似的急性肾衰竭，包括肾前性和肾性的急性肾衰竭，以及脑部的疾患如颅外伤、硬脑膜血肿、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎等所致的颅内压增高和脑水肿相鉴别。
水中毒的治疗方法
1.轻症限制进水量
记录24小时出入水量，使入水量少于尿量。或适当加用利尿药，以依尼酸(利尿酸)和呋塞米等袢利尿药为首选。
2.急重症水过多和水中毒
治疗要以保护心、脑功能为目标，以脱水或纠正低渗为目的。
(1)高容量综合征为主者以脱水为主，减轻心脏负荷。首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药对于有效循环血容量不足的患者，要注意补充有效血容量。
危急病例可采取血液超滤治疗。明确为抗利尿激素分泌过多者，可选用地美环素或碳酸铿治疗。保护心脏、减轻心负荷可用硝普钠纳、硝酸甘油等血管扩张剂。
(2)低渗血症(特别是已出现精神神经症状)者应迅速纠正细胞内低渗状态，除限水、利尿外，应使用3%～5%氯化钠液，严密观察心肺功能等病情变化，调节剂量及调速，一般以分次补给为宜。
可同时并用利尿药，以减少血容量。注意纠正钾代谢失常及酸中毒。
喝多少水会导致水中毒
低钠血症的英文名称是Hyponatremia，这个单词由拉丁文和希腊文的词根共同组成，意为“血液中盐浓度过低”。
在正常人的血液中，盐浓度一般为135~145毫摩尔每升，相当于每加仑血液含有0.4盎司盐。
而低钠血症患者体内的盐浓度则要低于135毫摩尔每升。严重时，低钠血症可导致水中毒——表现为头痛、乏力、恶心、呕吐、尿频以及精神错乱。
人体内，肾控制着水、盐等溶解物的量。肾里面有数百万条弯弯曲曲的管道，起着过滤血液的作用，将多余的水分以尿液的形式排出体外。
当一个人在短时间内喝下大量的水，超过了肾的处理能力，血液浓度就会急剧下降。
体内过多的水份会被引导至离子浓度较高的区域，然后进入细胞，使细胞膨胀体积增大。
大多数细胞都有足够的空间扩展自己的体积，因为它们所在的组织是富有弹性的，比如脂肪/肌肉。但是神经细胞不同。脑细胞紧密地排列在一起，只能与血液、脑脊液共享一个空间，在头骨里，几乎没有多余的空间可供脑细胞膨胀。
因此，如果脑部水分过多，将是致命的。严重的急性如果低钠血症突然爆发，而且情况严重，水分就可能进入脑部，引起水肿。症状表现为癫痫、昏迷、呼吸不畅，甚至死亡。
不过，大多数水中毒事件都不只是因为过量饮水，还因为事故主角喝了其他饮料，以及体内的抗利尿激素分泌量增加。抗利尿激素会向肾下达命令，使后者尽量保留水分。
当人们受到的物理压力增加时，比如跑马拉松，抗利尿激素的分泌量就会增加，即使人们已经喝下了大量的水。
