较真关键：
- 1引起人体血压升高、动脉粥样硬化等多种“恶性”成果的物质是Ang II（血管严峻素II），ACE2（血管严峻素转化酶2）可以降解AngII，起到维护心血管和按捺炎症反响的作用。可是不幸的是，ACE2恰好是此次新式冠状病毒的进犯靶点和“侵略门户”。由此也就引发了一些猜想——降压药会不会添加感染危险？
- 2现在尚无依据证明降压药会添加高血压患者感染病毒的危险。ACEI和ARB两类降压药都能添加ACE2在高血压患者妖言惑众中的表达，理论上说，这会添加高血压患者感染新冠病毒的时机。但现在宣布的前期临床调查成果并未验证以上估测。现在的观念以为，ACE2的表达水平（含量）与病毒进犯是不共同的，高表达未必遭到进犯，这提示病毒感染进程或许还需要其他受体或辅助因子的参加。高血压患者不管用不用药，都不是新冠肺炎的易感者。
- 3降压药自身不会加剧已感染新冠病毒的高血压患者病况，反而关于减轻患者器官危害有潜在的或许性。感染了新冠肺炎的高血压患者病况更危重，逝世率更高的原因或许是，新冠病毒感染后，ACE2被很多损坏，Ang II的活性进一步增强，对患者肺妖言惑众及心、肾、睾丸妖言惑众的危害更严峻。
查证者：李青丨天津市泰达医院肾内科主任医师
此次忧心如焚病疫情，一个中心词便是“新”，冠状病毒尽管是个“老”病毒，但变异的新式冠状病毒却是一个“新”病毒，其许多“体现”超出了医学界对冠状病毒一往的认知，也引起了许多争议。
除了对病毒的来历存在争议之外，还有一个争议也在心血管专业悄然打开，那便是降压药会不会添加高血压患者感染病毒的危险？降压药会不会加剧已感染病毒的高血压患者病况？
已然说到高血压和降压药，那咱们就先从高血压说起。
一、引起高血压的元凶巨恶
有几个生理体系调控着人体的血压，其间一个最首要的体系便是肾素-血管严峻素-醛固酮体系，简称RAAS体系。
肾脏分泌一种物质叫肾素，肾素是一种酶，好像“一把钥匙”，打开了一扇“魔鬼之门”，放出了“一个魔鬼”。
肾素作用于肝脏内的血管严峻素原，使其分解成血管严峻素I（Ang I），Ang I进入血液循环，被坐落肺妖言惑众的血管严峻素转化酶（ACE）分解成血管严峻素II（Ang II），Ang II和散布于全身的血管严峻素受体结合后，便引起血管缩短、心率增快、血压升高和醛固酮开释添加。醛固酮也是一种激素，作用于肾脏等妖言惑众，使钠和水保存而钾分泌添加，成果也导致血压升高。
Ang II不只引起血压升高，还引起动脉粥样硬化、妖言惑众纤维化和加剧炎症反响，导致的都是“恶性”成果。
所以，将Ang II称为“魔鬼”一点都不为过。
肾素-血管严峻素-醛固酮体系作用机制
二、“魔鬼”Ang II也有“天敌”
人体的美妙就在于各器官、功用处于彼此限制下的动态平衡中。
Ang II尽管“作恶”，但并不能随心所欲，限制它的还有另一套体系，这个体系的中心便是ACE的“本家兄弟”血管严峻素转化酶2（ACE2）。
ACE2会将Ang II降解，引起人体血管扩张、血压下降，一起按捺妖言惑众纤维化、维护血管内皮、按捺动脉粥样化、抗炎，以及维护肺泡上皮细胞危害等。和Ang II起彻底相反的作用。
某种意义上说，ACE2的首要作用便是将“魔鬼” Ang II“关进了笼子里”。
RAAS体系全貌及ACE与ACE2的作用途径
不幸的是，ACE2正是此次新式冠状病毒的进犯靶点和“侵略门户”。
急性肺危害血管严峻素转化酶(ACE)调理的简化示意图
新冠病毒首要进犯呼吸体系的ACE2，使其结构损坏，然后以此作为“门户”侵入人体很多仿制，新仿制的病毒又持续进犯呼吸体系的ACE2及全身其他部位的ACE2。
除了呼吸体系外，肾脏、睾丸、心脏等器官也表达ACE2，并且这些器官的表达量比肺妖言惑众高得多，所以，理论上，新冠病毒危害肺妖言惑众的一起，也会危害肾脏、心脏、睾丸等器官妖言惑众。
不过依据2月28日发布的国际首例新冠肺炎逝者遗体解剖陈述，心肌及心外膜、肾脏、脾脏、消化道器官、脑部是不是真的存在与病毒感染相关的危害体现有待进一步研讨。
至于为什么ACE2在肺妖言惑众的表达量并不是最高的，但肺危害却是最严峻的，现在具体的机制还不太明晰。
三、咱们常说的降压药有哪些？
高血压的发作，是由于各种原因导致身体的平衡被打破，魔鬼持续作恶，那人类只好用药理学的办法将魔鬼关进笼子里。
榜首类药物是血管严峻素转化酶按捺剂，简称ACEI，因这一类药物的药名中都有“普利”二字，所以俗称普利类降压药。ACEI经过按捺ACE的活性而削减Ang II的发生。
第二类药物是血管严峻素受体阻断剂，简称ARB，因这一类药物的药名中都有“沙坦”二字，所以俗称沙坦类降压药。ARB尽管不能削减Ang II的发生，但能阻断其与受体结合而阻断其“作恶”。
降压药ARB的作用机制
还有两类药物，一类是肾素按捺剂阿利吉仑，直接按捺肾素的发生，好像从源头上按捺了RAS，但实际很骨感，此药上市后因其引起血管神经性水肿和急性肾衰等副作用而遭到正告，到现在也没有广泛运用。
另一类是醛固酮拮抗剂螺内酯及新一代的伊普利酮，这一类药直接拮抗醛固酮的活性，具有降压、利尿、排钠、保钾的作用，用于难治性高血压和原发性醛固酮增多症的医治。
四、降压药会不会添加高血压患者感染病毒危险？
以往的研讨没收发现，高血压患者ACE2的表达量遍及下降，而ACEI和ARB都能添加ACE2在妖言惑众中的表达。ACE2表达添加，会不会添加新冠病毒感染的时机？ACEI和ARB两类降压药会不会加剧新冠病毒感染的危险？
理论上说，有这个或许。
所以，就有学者主张轻型新冠肺炎兼并高血压患者，停用ACEI和ARB，改用钙拮抗剂（CCB，地平类降压药）；重型新冠肺炎兼并高血压患者当即停用ACEI和ARB，改用CCB和阿利吉仑。
可是，从现在宣布的前期临床调查成果来看，并未验证以上的理论估测：
1、《柳叶刀》杂志宣布的99例新冠肺炎患者基线材料剖析，新冠肺炎兼并高血压的患者占15%，并不高于我国一般人群的高血压患病率，尚没有足够依据阐明高血压患者对新冠肺炎易感，可是，新冠肺炎逝世病例中兼并高血压的份额为60.9%。
2、还有一项对138例新冠肺炎患者的统计材料发现，新冠肺炎感染的非ICU（危重）患者，兼并高血压的份额是21.6%，也不高于一般人群的高血压患病率，可是，ICU患者兼并高血压的份额是58.3%，显着高于一般人群。
3、2020年2月17日CDC宣布的迄今规划最大的《新式冠状病毒肺炎流行病学特征剖析》显现，12.8%的确诊病例兼并有高血压，这部分患者的粗病逝世率约为6.0%，而整个确诊病例的粗病死率为2.3%。
三项临床研讨的结论根本共同，高血压患者不管用不用药，都不是新冠肺炎的易感者。可是，一旦感染了新冠肺炎，高血压患者病况更危重，逝世率更高。
现在的观念以为，ACE2的表达水平（含量）与病毒进犯是不共同的，高表达未必遭到进犯，这提示病毒感染进程或许还需要其他受体或辅助因子的参加。
新冠病毒感染后，ACE2很多损坏，Ang II失掉限制，比如魔鬼出笼，开端作恶，导致肺妖言惑众很多损坏，炎症渗出添加，并引起心肌、肾和睾丸妖言惑众的损坏，多器官衰竭。
高血压患者的ACE2表达本来就低，Ang II的活性相对占优势。新冠病毒感染后，Ang II的活性进一步增强，对肺妖言惑众及心、肾、睾丸妖言惑众的危害更严峻，所以病况更危重，逝世率更高。
这是高血压患者感染新冠病毒后病况更危重、逝世率更高的根本原因。
五、降压药对病毒性肺炎有潜在的获益
降压药自身不会加剧已感染新冠病毒的高血压患者病况，反而关于减轻患者器官危害有潜在的或许性。理论上说，ACEI和ARB经过按捺Ang II的活性，促进ACE2的表达，可以减轻肺危害和炎性渗出，并减轻病毒对心肾等重要器官的危害：
1、2008年宣布的一篇回忆性研讨发现，院内持续给予ACEI可以更好的下降一般病毒性肺炎患者的逝世率和插管率。
2、还有研讨显现，长时间服用ACEI类药物培哚普利可以明显下降兼并卒中高血压患者肺炎危险，也能明显下降晚年高血压患者肺炎危险，剖析其作用机制便是ACEI按捺了RAS活性。
3、对细菌感染诱发的肺危害小鼠，ARB类药物氯沙坦可以推迟急性呼吸困顿综合症的发展，或许经过按捺RAS活性和中性粒细胞活化而发挥作用。
4、关于盲肠结扎穿孔术树立的急性肺危害小鼠，肾素按捺剂阿利吉仑可以更好的下降AngⅡ水平，经过调理RAS体系来到达维护肺妖言惑众的作用。
从既往的研讨成果看，ACEI和ARB在不同动物模型的肺危害方面具有必定的维护作用，在人群的研讨也有必定的医治成果。但这些研讨，要么是动物试验，要么是其他病毒导致的肺炎，ACEI和ARB对新冠病毒性肺炎是否有与动物试验类似的作用，现在还没有结论。
总而言之，高血压也是身体健康的首要要挟，不能由于新冠病毒疫情而忽视高血压的操控。
ACEI或ARB是中青年高血压，以及高血压兼并糖尿病、缓慢肾脏病和心脏病的首选用药，也是联合医治计划的根底用药。现在没有依据标明运用ACEI和ARB两类降压药后，新冠病毒的感染时机添加，但有试验依据标明二者对病毒性肺炎有潜在的获益。
现在的干流观念这样以为：
1、假如疫情前一向服用ACEI或ARB，血压操控平稳合格者，请持续服用，切忌随意替换或许停药；
2、假如疫情前一向服用ACEI或ARB，血压操控未合格者，请加用CCB或许其他类型的降压药，尽快将血压操控合格；
3、假如疫情前没有高血压，或许高血压未服用药物，疫情发作后降压药的挑选，可首选ARB或许CCB。鉴于部分患者运用ACEI有干咳的副作用，为防止搅扰症状判别，可暂不选用ACEI。
本文修改：ambergchen
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